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Medicina Interna
Diagnostico por Imagen
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ALTERACIONES DEL DESARROLLO

INTRODUCCIÓN

 

ENFERMEDADES ARTICULARES Y OSEAS DEL DESARROLLO EN RAZAS GIGANTES.

1.- OSTEOCONDROSIS DEL CONDILO FEMORAL.

2.- OSTEOCONDROSIS DEL ASTRÁGALO.

3.- OSTEOCONDROSIS DE LA CABEZA HUMERAL.

4.- ENFERMEDAD LUMBO-SACRA

5.- DISPLASIA DE CODO.

6.- DISPLASIA DE CADERA.

7.- DESEQUILIBRIO EN EL CRECIMIENTO RADIO-CUBITAL.

8.-SINDROME DEL TAMBALEO.

9.- LEUCOENCEFALOMIELOPATIA DEL ROTTWEILLER.

ENFERMEDADES ATICULARES Y OSEAS DEL DESARROLLO EN RAZAS PEQUEÑAS.

1.- NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA FEMORAL (Enfermedad de Legg-Calve-Perthes).

2.- LUXACION PATELAR.

3.-SUBLUXACION ATLANTOAXIAL Y MALFORMACIÓN DEL DIENTE DEL AXIS (Apófisis odontoides) .

ENFERMEDADES ARTICULARES Y OSEAS GENERALIZADAS.

1.- OSTEODISTROFIA HIPERTROFICA.

2.- PANOSTEITIS.

OTRAS ALTERACIONES DEL DESARROLLO.

1. - RETENCIÓN TESTICULAR.

2. - RETENCIÓN DE DIENTES DECIDUOS,

3. - PROBLEMAS ALIMENTARIOS.

4. - PROBLEMAS ORGANICOS Y METABOLICOS.

 INTRODUCCIÓN

Es uno de los problemas más importantes actualmente en nuestro trabajo diario, con una repercusión económica grande, probablemente lo será más en un futuro más próximo. En estos problemas ha influido de manera decisiva la mano del hombre al variar a su antojo el genotipo: cruces indiscriminados, imbreeding, potenciación de características “deseables” que agravan problemas mucho más graves, y el fenotipo: sobrealimentación, desarrollos muy rápidos, lo que ha conseguido alterar el equilibrio osteodinámico del animal “salvaje” que era el perro. El incremento de peso en todas las razas grandes es evidente en los últimos 30 años, tendiendo al gigantismo mas animales  que de por si no lo son con la consiguiente aparición de gran cantidad de problemas asociados. El efecto contrario se ha conseguido en las razas pequeñas enanizándolas mas y más, resumiendo el hombre está forzando la naturaleza y ésta se nos está yendo de las manos. Dejémonos de disquisiciones filosóficas y vayamos a aspectos más prácticos: las AD las dividiremos básicamente en cuatro AD de razas grandes, AD de razas pequeñas, AD articulares y óseas generalizadas y otras AD.

ENFERMEDADES ARTICULARES Y OSEAS DEL DESARROLLO EN RAZAS GIGANTES.

Un grupo de estas enfermedades se produce por la osteocondrosis que afecta a varias partes del tejido óseo: hombro, codo, rodilla, tarso, cúbito, sacro que a su vez produce enfermedades articulares y malos alineamientos de las extremidades.

Otro grupo de enfermedades son las más conocidas: displasia de codo y de cadera que no son sino desarrollos incorrectos de las articulaciones, siendo más complejo y multifactorial el estudio de displasia de codo.

El último grupo a estudiar son el de problemas “digamos” que generalizados: como son la panosteitis, osteodistrofia hipertrófica. El diagnóstico precoz de estas enfermedades nos da una serie de ventajas: mayor pronóstico y posibilidad de varios tratamientos.

-         Posibilidad de daños por parte del propietario al vendedor.

-         El conocimiento del estado de los progenitores nos llevará a poder desarrollar un correcto plan reproductivo y una mejora de la calidad de vida de los descendientes.

Debemos hacer hincapié a la información a los dueños de perros para que cada vez exijan más a los criadores y nuestro trabajo derive de una tarea terapéutica con los propietarios a una de profilaxis y control con los criadores sin que por ello tengamos una merma en nuestros beneficios (es una tarea complicada).

 OSTEOCONDROSIS EN DIVERSAS ARTICULACIONES:

Es una enfermedad ósea del desarrollo. Tiene una gran importancia clínica en varias localizaciones anatómicas. Tiene un comienzo muy simple: se produce un error en la osificación del tejido cartilaginoso en crecimiento de epífisis o metáfisis que provoca un engrosamiento o necrosis del cartílago sin dolor que puede cicatrizar o evolucionar a una osteocondritis disecante que es una fisura entre el cartílago y el hueso subcondral, siendo esto doloroso que teniendo un alto riesgo de formación de ratones articulares y sinovitis. Esta osteocondritis sino cicatriza bien por llenado de tejido fibroso provocará una artrosis que evolucionará toda la vida.

El mayor problema de éstas alteraciones osteocondrosicas es la temprana localización y diagnóstico del engrosamiento cartilaginoso ya que es indoloro, además radiolúcido, en estos estadíos la única opción de diagnóstico precoz es la radiografía de contraste localizada o la artroscopia, pero ¿ cuando y bajo que sospechas realizarla?. Este es un problema difícil de resolver y lo decidimos de común acuerdo con el propietario del animal. Por ello nosotros normalmente encontraremos que nos hallamos ante una OCD (osteocondritis disecante) ya instaurada con separación cartilaginosa que precisará ya tratamiento quirúrgico. Vamos a intentar ver los sitios más comunes de presentación de estos problemas.

1.- OSTEOCONDROSIS DEL CONDILO FEMORAL

Suele afectar bastante más a machos que a hembras. Las razas más comunes son: Gran danés, Pastor alemán, wolfhound. Parece aceptarse que tiene un componente heredable demostrado aunque también influye por supuesto la cría, alimentación, manejo...

Se suele manifestar entre 5 y 9 meses los signos clínicos de cojera. Precaución con los perros que tengan displasia de cadera podemos menospreciar o no localizar la OC de rodilla.

El diagnóstico radiológico se realiza con dos proyecciones: lateral con una mínima oblicuidad y otra visión caudocraneal , los cóndilos femorales normales deben parecer una superficie articular lisa, cualquier alteración acompañada de signos clínicos deben indicar al menos sospecha de OC. El tratamiento variará de conservador a quirúrgico según gravedad y extensión (también según veterinario), el pronóstico variará también de los mismos.

2.- OSTEOCONDROSIS DEL ASTRÁGALO

Se da en Rottweillers, Labradores y más en machos, es frecuentemente bilateral, heredable y de baja presentación. Los signos clínicos son cojera con rigidez de la articulación tarso-tibial. Produce dolor a la palpación en cápsula articular del maleolo.

Diagnóstico radiológico: - Dos laterales une en flexión y otra en extensión para ver mejor la curvatura de los labios trocleares.

-         Una proyección dorso-plantar.

Tratamiento: Conservador o quirúrgico.

3.- OSTEOCONDROSIS DE LA CABEZA HUMERAL

Se describe en Gran daneses, San Bernardos, Labradores, Bobtails, Mastín del pirineo, más en machos. Se da un 60% de alteraciones bilaterales. Debido a que la vaina del tendón bicipital  es una continuación de la cápsula articular, es frecuente que los ratones articulares migren y provoquen una grave tenosinovitis. Se suele detectar entre 4-8 meses. Suele provocar atrofia de los músculos de la espalda y hombro, teniendo la movilidad limitada por el dolor.

Diagnóstico radiológico: - Proyección lateral con el miembro afectado craneodistal con sólo esta proyección es posible diagnosticarla con certeza. Se puede realizar artrografías con aire, CO2, o contraste iodado estéril para identificar colgajos.

La OCD se puede clasificar en 5 grados según lesiones que van evolucionando en edad y gravedad.

El tratamiento varía de conservador a quirúrgico según edad, peso y gravedad de las lesiones.

Parece ser que influye la genética y el rápido aumento de peso en los perros.

4.- ENFERMEDAD LUMBO-SACRA

Cauda equina puede ser un conjunto de estenosis vertebral primaria, osteocondrosis sacra y segmentos de transición lumbosacro, se cree que son hereditarias. Los Pastores alemanes la presentan con un número muy alto más en machos que en hembras a veces confundiéndolo sintomatologicamente con displasia de cadera. Los Dobermans también la padecen. Esta lesión puede estar presente desde el comienzo del desarrollo pero normalmente se manifiestan los síntomas cuando el animal es macho 6-10 años por la degeneración progresiva del disco lumbo-sacro y unos cambios secundarios a los tejidos blandos que agudiza la estenosis.

Diagnóstico radiológico: - radiografía lateral y ventrodorsal, mielografía, discográfica, epidurografía.

 El tratamiento incluye el conservador, quirúrgico y quimionucleólisis.

5.- DISPLASIA DE CODO

Es una enfermedad del desarrollo hereditaria poligénica que lleva a la formación de una escotadura troclear cubital con una circunferencia menor a la troclear humeral provocando una incongruencia articular. Es una articulación en la que intervienen tres huesos, hay mas superficies de contacto móviles que en otras articulaciones, por ello cambios mínimos estructurales pueden provocar grandes cambios funcionales, lo que lleva a graves problemas con diagnóstico no fácil.

La displasia de codo puede ser causada por:

-         Apófisis ancónea no unida.

-         Enfermedad de apófisis coronoide medial.

-         Osteocondritis disecante de cara medial del cóndilo humeral.

-         Incongruencia articular resultante.

Debemos de tener precaución con esta enfermedad pues su heredabilidad es alta aun siendo asintomática por lo que debería de valorarse a todos los reproductores pues las consecuencias pueden ser de difícil solución. Posteriormente tenemos que advertir a los criadores sobre la problemática que todos vemos que está aumentando en frecuencia y gravedad.

Las razas afectadas varían en cuanto al proceso que suelen padecer mas:

-         Rottweiller: fragmentación y fisura de proceso coronoides.

-         Pastor alemán: no-unión de apófisis ancónea.

-         Labrador: lesión en proceso coronoides y OCD.

Pueden y suelen presentarse combinaciones de varios. No parece haber diferencia sexual en la forma de presentación.

Los signos clínicos se suelen presentar de 4-6 meses y son iguales en todas las razas y procesos presentes; cojeras, pasos cortos y paralelos con miembros abiertos para intentar disminuir el dolor del apoyo, puede sacar o meter los codos y abrir los dedos. Puede presentar dolor a la manipulación de flexión y extensión, puede haber efusión articular. Cuando el proceso se cronifica se engrosa la cápsula articular, se produce limitación del movimiento del codo, atrofia muscular y prominencia del epicóndilo humeral medial.

Diagnóstico radiológico.- Debería hacerse siempre bilateral por su alta incidencia y mejor comparación de ambos codos. Deben hacerse mínimo dos proyecciones, siendo aconsejable hacer tres: dos laterales y una craneocaudal. Hay que intentar realizarlas lo más correctamente posibles:

-         Lateral en flexión: < 90º sirve para distinguir claramente la apófisis ancónea y el borde del epicóndilo lateral.

-         Lateral en extensión: el codo estaría con un ángulo de 120º aproximadamente con leve supinación de la garra: aquí visualizaríamos la apófisis coronoides.

-         Proyección cráneo-caudal: animal en decúbito esternal perfectamente centrado con el miembro en máxima extensión y cabeza levantada verticalmente. Es aconsejable realizarlo bajo sedación por la posibilidad de hacerle daño si el perro forcejea. Las laterales son más fáciles de realizar, esta proyección es de interés en la visualización de apófisis coronoides y diferenciar OCD del cóndilo humeral.

Tratamiento.- Depende de la lesión original, gravedad, velocidad de progresión o incapacidad provocada en el animal (también del dueño). Como siempre podemos optar por tratamiento conservador o quirúrgico. Problemas de proceso coronoides fragmentado se aconseja cirugía al igual que en no-unión de apófisis ancónea, ya que la probabilidad de formación de ratones articulares es altísima.

Resumiendo: Tenemos que prestar más atención esta enfermedad del desarrollo que va aumentando claramente y es bastante más compleja que la archí conocida displasia de cadera. Tiene diagnóstico radiológico difícil: especialmente la apófisis coronoides medial que puede pasar desapercibida, por lo cual necesita toda nuestra atención que debemos trasladarla a propietarios y criadores para poder controlarla.

6.- DISPLASIA DE CADERA

Por ser tan conocida no me extenderé mucho en ella: las caderas en el nacimiento son normales pero un desequilibrio en el desarrollo músculo-esquelético hace que la cabeza femoral sea forzada dorso-lateralmente del acetábulo. El diagnóstico debe ser lo más precoz posible: de 4-6 meses para un correcto control. Influyen muchos factores: genética; está demostrado que es heredable, razas, tamaños: a mayor tamaño, más probabilidades, desarrollo muscular, alimentación, velocidad de crecimiento, manejo del animal: excesivo ejercicio de cachorro puede perjudicar, etc...

Es una enfermedad dolorosa, progresiva, debilitante e incluso incapacitante, hace a los animales más “tristes” e inactivos llevando incluso a modificar su carácter de forma marcada. Todas estas enfermedades modifican la naturaleza y características de nuestras mascotas por lo que debemos intentar un control preventivo sobre ellos seleccionando reproductoras libres de cualquier problema articular (difícil) y educando a criadores y propietarios.

En el tratamiento de la displasia de cadera hay muchas opciones conservadoras y quirúrgicas que son mas o menos recomendables según la gravedad del proceso, estado evolutivo y tipo de propietario. En nuestro centro con tratamientos conservadores conseguimos unos resultados bastante buenos con una calidad de vida normal en casi todos los casos, pero todo esto es discutible. Personalmente pienso que en la displasia de codo es necesario en mayor número de veces el tratamiento quirúrgico que en la cadera por su mayor complejidad y daño que puede hacer el más mínimo cambio en diversos lugares.

En los casos de displasia debemos prestar atención siempre a la enfermedad lumbo-sacra que puede estar concomitante o incluso ser causante de los problemas.

7.- DESEQUILIBRIO EN EL CRECIMIENTO RADIO-CUBITAL

Es otro problema común especialmente en razas gigantes siendo fisiológico en otras razas de miembros “acortados” Basset, Pequines, etc.

Este desequilibrio se produce por un fallo en la osificación de la metáfisis distal cubital causada por una irrigación sanguínea deficiente que evita que la matriz cartilaginosa se osifique, esto conlleva a un acortamiento del cúbito y arqueamiento del radio, incluso una subluxación distal de la porción proximal cubital. Este cartílago retenido suele presentar sus primeros signos clínicos entre 4-7 meses de edad, siendo bilateral la mayoría de las veces.

Los signos clínicos varían según el diámetro del cartílago retenido: a mayor diámetro mayor retraso del crecimiento cubital que provoca cambios secundarios en el radio llevando a rotación y desviación externa de la garra (deformación en valgo) y a arqueamiento cráneo-lateral radial, al principio no es doloroso aunque puede ir apareciendo progresivamente. Normalmente la fijación entre cúbito y radio producida  por la articulación del codo y el ligamento ínter óseo permitan poco movimiento longitudinal entre las porciones radio-cubitales proximales por ello las deformaciones suelen ocurrir en distal con el desplazamiento proximal de la apófisis estiloidea y un arqueamiento distal radial, esto es lo normal, lo raro es que falle el ligamento ínter óseo y el cúbito se deslice hacia distal lo que provocaría una subluxación del codo con gran dolor aunque con el miembro recto. Las lesiones pueden ser uni o bilaterales y variar con gran rapidez de una extremidad a otra, puede ir de leve a grave arqueamiento radial y de mínima a importante rotación externa y desvió lateral de la garra.

Diagnóstico radiológico.- Dos proyecciones que deben incluir al codo y la articulación carpal: una proyección en lateral y otra cráneo-caudal, se ve con claridad el cono radio lúcido en dirección proximal, la anchura puede variar mucho, puede ser homogénea o tener cambios de densidad no uniforme, los cambios segundos dependen como vimos antes y son claramente visibles: arqueamiento del radio cuando éste se produce a más arqueamiento más engrosamiento de la pared caudal radial respecto a la craneal. El radio puede rotar hacia fuera y lo que es peor la articulación anterobraquiocarpal se subluxa a medida por la apófisis estiloidea se retrae hacia proximal debido al acortamiento del cúbito. Los cambios más raros serían los terceros que serían una subluxación del codo.

En perros sin tratamiento el cartílago retenido se osificará y sólo podremos ver las alteraciones radiológicas previas sin poder definir su causa.

Tratamiento.- Si es leve se puede intentar un tratamiento conservador con control de la dieta para controlar el crecimiento. Si es más grave contemplar el tratamiento quirúrgico, aunque un cuadro grave, rápido y progresivo con un Gran danés de 3 meses podrá ser incorregible incluso con varias cirugías. El pronóstico variará por tanto según la gravedad del proceso.

La heredabilidad parece ser que existe aunque también participan posibles golpes repetidos, tasa de crecimiento, peso, tamaño y traumatismos durante la maduración pueden intervenir decisivamente.

 8.-SINDROME DEL TAMBALEO

Es una designación general que incluye lesiones de médula cervical caudal en razas grandes y gigantes. Básicamente hay dos tipos de enfermedad compresiva:

1.- Lesiones causadas por herniación discal de tipo II que suele ocurrir de C5-C7, a veces de C3-C5. Se da en Dobermans de mas de tres años.

.2.- Lesiones asociadas a problemas de inestabilidad cervical por anormalidades en el desarrollo vertebral. Suele darse en animales jóvenes menores de 2 años, típica del Gran danés.

Los signos clínicos son muy variables, lo más normal es que comiencen por miembros pelvianos con una progresión variable hacia los torácicos aunque suele ser menos grave. Dolor variable aunque no suele ser fuerte.

En realidad enfermedad estrictamente del desarrollo es sólo la que afecta al Gran danés pues la del Doberman es más un problema degenerativo.

Diagnóstico: radiología simple o mielografía.

9.- LEUCOENCEFALOMIELOPATIA DEL ROTTWEILLER

Enfermedad heredable desmienilizante degenerativa medular progresiva que afecta a rottweillers de ambos sexos de 1-5 años.

El único modo de diagnóstico es por los síntomas, historial y raza. No sirven de nada las radiografías, melografías, análisis de LCR, etc.

Es de presentación insidiosa progresiva, ataxia, reflejo propioceptivo disminuido que afecta a las cuatro extremidades. NMS con evolución de rapidez variable, en 6-12 meses se suele presentar tetraparexia que lleva a la eutanasia. Ningún tratamiento reconocido eficaz. Se recomienda no reproducir con ningún pariente. Es causado por un gran autosómico recesivo. Es indolora  (importante para diferenciar otros procesos)

Hay que intentar diferenciarlas de las otras dos anormalidades neurológicas del Rottweiller:

-         Distrofia neuroaxonal: ésta causa diferencias relacionadas con el cerebelo.

-         Poli neuropatía sensomotora distal:  la tetraparexia está asociada con lesiones de NMI.

A efectos prácticos nos da casi igual pues no hay tratamiento para ninguna de estas enfermedades.

No vamos a complicarnos más la vida con estas enfermedades pues hay muchas que afectan a Bóxer, Spaniel,... lo dejaremos para otra vez.

ENFERMEDADES ATICULARES Y OSEAS DEL DESARROLLO EN RAZAS PEQUEÑAS

1.- NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA FEMORAL (Enfermedad de Legg-Calve-Perthes).

Está provocada por una isquemia del fémur que conlleva a una degeneración y necrosis de cabeza y cuello femorales colapsando totalmente la articulación coxofemoral evolucionando a la osteocondritis incapacitante.

Las razas toy y terrier son las más susceptibles: caniche, pinscher, westhighland, Cairn, Manchester, Lakeland terriers son más afectadas que el resto de las razas pequeñas.

Suelen presentar signos clínicos de 4-9 meses, no hay diferencia por sexos. Suele ser unilateral (sólo 10% casos bilaterales). Los síntomas incluyen cojera insidiosa  progresiva dolorosa con atrofia muscular y mala respuesta al tratamiento conservador.

Diagnóstico: Fácil por radiografía.

Tratamiento de elección quirúrgico: Exéresis de cabeza y cuello femoral, la evolución es bastante buena, hay que pensar que estas razas por su peso mínimo reaccionan siempre mejor a cirugías traumatológicas obteniendo una calidad de vida mejor. ¿Qué le pasaría a un Mastín de 70 Kg tras esta misma operación?.

2.- LUXACION PATELAR

Es un deslizamiento medial (75%) lateral (25%) rotuliano de la tróclea femoral. Frecuente en Caniche, Yorkshire, Boston terrier, Pequinés, Chihuahua, Pomerania. Es hereditaria poli génica. El 50 % de los casos es bilateral, las hembras se afectan 1.5 veces más que los machos. Los signos se pueden presentar desde el nacimiento, lo normal es que se noten a partir de los 3-4 meses.

Esta alteración suele ir asociada a otros problemas que afectan a la extremidad:

-         Luxación lateral.- asociada a coxa valga: aumento ángulo coxo-femoral.

-         Luxación medial.- coxa vara: disminución del ángulo coxo-femoral.

-         Rotación interna de la tibia

-         Surco troclear poco definido y profundo.

-         Arqueo lateral del fémur.

Según la gravedad del proceso podemos clasificarlas en grados:

-         Grado I: La rótula se luxa manualmente pero vuelve a su sitio inmediatamente.

-         Grado II: La rótula se luxa manual o  espontáneamente al flexionar y se mantiene así hasta su reducción manual o extensión de la articulación y desrotación de tibia.

-         Grado III: Permanece luxada mucho tiempo, se puede reducir normalmente con la rodilla extendida, al flexionar vuelve a luxarse.

-         Grado IV: Luxación permanente: surco troclear casi ausente.

Los van agravándose empezando con “saltitos” o claudicación repentina intermitente, en grados III y IV se aprecian genu varum (luxación medial), genu valgum (luxación lateral).